El estudio, dirigido por Paul Dent, demostró que los fármacos sorafenib y regorafenib actúan sinérgicamente con una clase de medicamentos conocidos como inhibidores de PI3K/Akt para eliminar una variedad de cánceres. Sorafenib y regorafenib actúan al bloquear la producción de unas enzimas llamadas quinasas, que son vitales para el crecimiento y la supervivencia de las células cancerosas. Sorafenib está actualmente aprobado en Estados Unidos para el tratamiento del cáncer de riñón y del hígado, y regorafenib está aprobado para el tratamiento del cáncer colorrectal. Sin embargo , sorafenib y regorafenib no afectan directamente a las quinasas PI3K y AKT, que actúan en la promoción de la supervivencia celular del cáncer. La adición de un inhibidor de PI3K/AKT a la combinación de sorafenib y regorafenib, aumentó dramáticamente la muerte celular, e incluso fue eficaz contra células con ciertas mutaciones que hacen que uno u otro medicamento sea menos eficaz.
Los resultados del estudio mostraron que la terapia de combinación eliminó a las células cancerosas mediante la interacción física con moléculas para bloquear las vías de supervivencia, e inducir un efecto tóxico conocido como autofagia. La autofagia es un proceso de protección en el que las células se metabolizan a sí mismas cuando se ven privadas de los recursos necesarios para su supervivencia.
Más información y fuentes:
Estudio: “Sorafenib/Regorafenib and Phosphatidyl Inositol 3 Kinase/Thymoma Viral Proto-Oncogene Inhibition Interact to Kill Tumor Cells”, Mol Pharmacol Octubre 2013 84:562-571
Virginia Commonwealth University
Estudio: “Sorafenib/Regorafenib and Phosphatidyl Inositol 3 Kinase/Thymoma Viral Proto-Oncogene Inhibition Interact to Kill Tumor Cells”, Mol Pharmacol Octubre 2013 84:562-571
Virginia Commonwealth University
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